Le bevacizumab et l''irinotecan chez les enfants atteints de tumeurs cérébrales récidivantes ou réfractaires : tendances de toxicité et d'efficacité.

Pour se développer les tumeurs s'alimentent avec l'apport permanent d'oxygène et d'autres éléments nutritifs.

Elles reçoivent cet apport en demandant la construction de vaisseaux sanguins (néovascularisation).

Ce processus porte le nom d'angiogenèse.

Pour lancer ce processus, la tumeur envoie des signaux aux vaisseaux sanguins environnants en libérant un facteur : le VEGF(Vascular endothelial growth factor = facteur de croissance de l'endothélium vasculaire).

image expliquant l'angiogenèse. La tumeur envoie des signaux pour demander son alimentation pour les vaisseaux sanguins environnants

Le VEGF et d'autres molécules s'organisent pour que les vaisseaux sanguins environnants croissent en direction de la tumeur.

image de l'alimentation de la tumeur par les vaisseaux sanguins

Le bevacizumab (Avastin) agit comme inhibiteur de l'angiogenèse en se liant aux molécules de VEGF.

image de la molécule bevacizumabimage de la molécule bevacizumab inhibant les molécules VEGF

Ces dernières ne peuvent donc plus se fixer sur le récepteur du VEGF et les vaisseaux sanguins ne peuvent plus se tourner vers la tumeur. Celle-ci voit diminuer son apport d'oxygène et d'éléments nutritifs. La croissance de la tumeur est limitée.